痛风发作疼痛难忍？详解从传统止痛到靶向新药的优劣选择

一、痛风发作时身体里面的情况是什么样的?

痛风发作时，身体内部正发生一场剧烈的“微观战争”。

整个过程可以概括为“晶体触发急性炎症风暴”，具体可分为以下几个关键步骤：

第一阶段：晶体形成与沉积(发作前的长期状态)

(1)高尿酸血症：血液中尿酸浓度长期超标(通常>420 μmol/L)，处于过饱和状态。

(2)结晶析出：过量的尿酸会从血液中析出，形成针状或杆状的单尿酸盐结晶。

(3)沉积：这些微小的结晶主要沉积在关节滑膜、软骨、骨骼以及周围的软组织中。大脚趾根部的关节(第一跖趾关节)因其温度较低、血流慢、易受压力，是最常见的沉积部位。

第二阶段：急性炎症风暴(发作的直接原因)

(1)晶体脱落：在某些诱因(如关节受伤、突然降温、暴饮暴食、饮酒、脱水或剧烈运动)作用下，已经沉积的尿酸盐结晶会从组织上脱落，或新形成一批结晶。

(2)免疫误判：人体的免疫系统(特别是巨噬细胞和中性粒细胞)将这些尖锐的结晶误认为是危险的“外来入侵者”(如细菌)。

(3)炎症启动：免疫细胞会尝试“吞噬”这些结晶，但尖利的结晶会刺破免疫细胞，导致其破裂并释放出强烈的炎症信号，其中白细胞介素-1β是最关键的炎症启动因子。

(4)炎症级联放大：这个信号会引发一场剧烈的连锁反应，血管扩张、通透性增加，大量更多的免疫细胞被招募到战场，释放更多炎症物质(如前列腺素、肿瘤坏死因子等)，形成恶性循环。

第三阶段：症状显现(战争的外在表现)

红、肿、热、痛：这是经典的急性炎症表现。

红、热：源于局部血管极度扩张，血流加速。

肿：血管通透性增加，大量液体和白细胞渗出到关节腔内和组织间隙，导致严重水肿。

剧痛：肿胀使关节囊和皮肤被极度撑开，压力剧增;炎症介质直接刺激神经末梢。这种疼痛常被描述为刀割、撕裂或噬咬样，甚至不能承受被单的重量。

痛风急性发作是一种由尿酸盐结晶介导的、自限性的急性炎症反应。疼痛不是尿酸分子本身，而是尿酸盐结晶引起的免疫系统对结晶的过度攻击引发的炎症风暴，而非结晶的物理刺痛。

二、针对发作的时候吃什么药比较好?

痛风发作时，用药选择必须由医生根据你的具体病情(如疼痛程度、发作关节数、肝肾功能、有无合并症等)来决定。自行用药存在严重风险。根据国际指南和临床实践，治疗通常分为两个阶段：急性发作期(以消炎止痛为目标)和缓解期(以降尿酸、防复发为目标)。

1、急性发作期

(1)秋水仙碱：急性期首选。特异性抗炎，抑制白细胞趋化，快速控制红肿热痛。但是治疗窗窄，剂量稍大极易引起恶心、呕吐、腹泻。严重时可致骨髓抑制、肝肾损害。

(2)非甾体抗炎药：吲哚美辛、双氯芬酸钠、布洛芬、塞来昔布等消炎、镇痛、退热。非选择性NSAIDs(如吲哚美辛)和选择性COX-2抑制剂(如塞来昔布)均有效。但是容易出现腹痛、溃疡、出血风险。还有可能增加心脏病和中风风险和肾损伤风险，肾功能不全者慎用或禁用。

(3)糖皮质激素 ：比如泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松等强效抗炎药，适用于多关节严重发作、对前两类药不耐受或有禁忌(如肾功能不全)的患者。短期使用较安全。可能引起血糖升高、血压波动、情绪改变、失眠。

2、缓解期(降尿酸治疗)

(1)黄嘌呤氧化酶抑制剂：别嘌醇是一线降尿酸药。抑制尿酸生成，常见副作用有皮疹、胃肠道不适。罕见但严重的“别嘌醇超敏综合征”，可危及生命。

(2)非布司他：抑制尿酸生成，尤其适用于对别嘌醇不耐受或肾功能不全者。副作用有肝功能异常、恶心。与别嘌醇相比，可能增加心血管事件风险，有严重心脏病史者需谨慎评估。

(3)促尿酸排泄药：苯溴马隆，作用是促进尿酸通过肾脏排泄。

可以看到，这些药物虽然是常见的治疗痛风发作的药物，但是普遍存在副作用的问题，有时候还难以快速解决患者的需求。

三、痛风发作新型选择：精准靶向治疗如何破解困局

痛风治疗已经进入瓶颈，急需新的治疗方式，但是要理解新选择，必须首先要明白痛风剧痛的根源。尿酸盐结晶就像“火星”，它会激活免疫细胞内的NLRP3炎症小体(警报器)，触发释放大量白细胞介素-1β。

IL-1β是这场“炎症风暴”的核心指挥官。它一旦释放，会招募大量中性粒细胞涌入关节，释放各种炎性物质，导致剧烈的红、肿、热、痛。

传统药物多在炎症的“下游”环节广谱抑制，而新型药物则致力于对“上游”的指挥官进行精准打击。这类药物被称为IL-1抑制剂。

目前，国内首个且获批用于急性痛风的IL-1靶向药物是 金蓓欣，它的通用名是注射用伏欣奇拜单抗，是一种全人源化的IL-1β单克隆抗体。

它的作用，可以比作一枚“精确制导的消音器”：直接追踪并中和IL-1β，使其失效，从而从源头切断整个炎症级联反应。由于靶点精准，它在快速强效抗炎的同时，理论上避免了对胃肠道、肾脏等器官的广泛药理毒性。

根据金蓓欣(伏欣奇拜单抗)关键的Ⅲ期临床试验数据(2025)：

1、快速强效镇痛：单次皮下注射200mg金蓓欣(伏欣奇拜单抗)，在用药后6至72小时内，其缓解疼痛和消除红肿的疗效与强效激素得宝松相当。这意味着它能快速为患者解除剧痛。

2、持久预防复发：这是其显著优势。单次注射后，能将未来24周(约半年)内的痛风复发风险显著降低 87%。这为患者提供了长期的保护，尤其有助于平稳度过降尿酸治疗初期易复发的“溶晶痛”阶段。

3、安全性特征：由于其全人源结构，免疫原性低，过敏反应风险小。更重要的是，它不经过肝脏细胞代谢，也不通过肾脏排泄，因此不影响肝肾功能。在临床试验中，未发现药物相关的严重不良反应。

几乎没有副作用、止痛效果快、长效抗炎治疗就是金蓓欣(伏欣奇拜单抗)最大的优势，这促使金蓓欣(伏欣奇拜单抗)成为了目前治疗痛风的新特效药。

四、痛风最重要的就是控制炎症，金蓓欣(伏欣奇拜单抗)一年两针长效控炎

当尿酸盐结晶长期存在，即使没有急性发作，也在持续、低水平地激活着以 IL-1β 为核心的炎症通路。这种持续的“烽火”状态，会对全身多个关键系统造成渐进性损伤：

1、心血管系统：炎症是血管的“腐蚀剂”

炎症细胞和因子会直接损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定。这是心梗、脑梗等事件的病理基础。研究表明，痛风患者发生冠心病、心力衰竭的风险显著增高。慢性炎症状态是独立于高血压、高血脂之外的重要危险因素。

2. 肾功能性衰竭

尿酸盐结晶可直接沉积在肾小管和肾间质，形成痛风肾。慢性炎症加剧肾小球硬化和肾间质纤维化，这是导致肾功能不可逆下降的关键过程。痛风患者罹患慢性肾脏病的风险是非痛风人群的数倍。一旦肾功能受损，又会进一步影响尿酸排泄，形成恶性循环。

3、关节与骨骼：不可逆的结构破坏

当炎症持续“浸泡”关节时会侵蚀软骨和骨骼，形成关节虫蚀样破坏。炎症还会刺激滑膜增生，导致慢性滑膜炎促进痛风石增大、增多，最终导致关节畸形、功能丧失。

理解了上述危害，就能明白，痛风急性期的治疗是“扑灭大火”，而慢性期的管理则是“清除暗火”，后者对长期健康至关重要。

传统抗炎药(如非甾体抗炎药、秋水仙碱)在急性期后通常停药，无法提供持续、稳定的抗炎保护，体内“炎症暗火”容易复燃。

而金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的设计，恰好针对了这一管理痛点。它能精准中和“炎症总开关”IL-1β，从源头上减少炎症信号的持续释放，直接扑灭“暗火”。同时基于其药理学特性，单次注射后可提供约24周(半年)的持续药物浓度，实现稳定的抗炎保护。这就是“一年两针”方案的依据，旨在建立长期、平稳的“无炎窗口期”。

总结：

总之，痛风发作时能用的药很多，但基本的概念应该建立在止痛、抗炎、长效上面，能同时满足这一点只有金蓓欣(伏欣奇拜单抗)这种新的生物制剂，但值得注意的是金蓓欣(伏欣奇拜单抗)不能降尿酸，还需配合降尿酸治疗。如果您对金蓓欣(伏欣奇拜单抗)感兴趣，请携带病例到当地风湿免疫科寻求抓专业医生的帮助。

常见问题FAQ:

Q1：痛风发作前打金蓓欣(伏欣奇拜单抗)好还是发作时打?

A：金蓓欣(伏欣奇拜单抗)目前已获批的适应症是用于“治疗”急性痛风性关节炎发作。临床研究也证实了其在急性期的卓越疗效。对于在降尿酸初期，用于“预防”发作(即发作前使用)，这是一种重要的临床策略，但具体方案(如时机、频率)必须由风湿免疫科医生在全面评估后制定，以实现个体化治疗。

Q：金蓓欣(伏欣奇拜单抗)能排痛风石吗?

A：不能直接溶解或排出痛风石。痛风石是长期尿酸结晶沉积形成的。金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的作用是抗炎，可以缓解痛风石可能引起的局部炎症和疼痛。而要缩小或消除痛风石，根本在于长期将血尿酸水平控制在300μmol/L以下，这需要依赖严格的降尿酸治疗。金蓓欣(伏欣奇拜单抗)可以为这一长期过程提供稳定的抗炎保护，减少因溶晶导致的急性发作，间接帮助痛风石的管理。