来源 : 互联网
时间 : 2026-01-06
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当痛风进入缓解期，或频繁急性发作(每年>2次)时，启动降尿酸治疗就成为控制病根、预防复发的核心策略。降尿酸药物通过不同途径降低血液中的尿酸浓度，目标是溶解关节和软组织中已沉积的尿酸盐结晶(MSU)，并阻止新结晶形成。
目前，临床主流的降尿酸药物主要分为三大类，它们的作用靶点和路径各不相同，可以通过下文快速了解其核心区别：
1、抑制尿酸生成类：从源头“节流”
这类药物是临床应用最广泛的降尿酸药物，适用于尿酸生成过多型或混合型的患者。
(1)代表药物：别嘌醇、非布司他
(2)作用机制与通路：
人体的尿酸是由嘌呤经过一系列代谢反应最终生成的，其中黄嘌呤氧化酶是这一过程中的“关键工人”。
别嘌醇及其活性代谢产物羟嘌呤醇，能够竞争性抑制黄嘌呤氧化酶的活性。简单来说，它们会“冒充”底物(黄嘌呤/次黄嘌呤)与酶结合，从而堵住生产线，减少尿酸的最终产出。
非布司他是一种新型的非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。它与酶的活性中心结合更紧密、抑制力更强，且主要通过肝脏代谢，对肾功能不全者通常无需调整剂量。
(3)主要副作用与注意事项：
a.别嘌醇：最需警惕的是超敏反应综合征，虽罕见但可能危及生命，表现为严重皮疹、发热、肝炎、肾功能恶化等。其他常见副作用包括皮疹、胃肠道不适、嗜睡、肝酶升高等。
b.非布司他：需关注潜在的心血管事件风险(如心肌梗死、中风)，尤其是在已有严重心血管疾病的患者中。
2、促进尿酸排泄类：从肾脏“开源”
这类药物适用于肾脏尿酸排泄不良(尿尿酸偏低)型患者，且肾功能需基本正常。
(1)代表药物：苯溴马隆
(2)作用机制与通路：
人体肾脏在过滤血液后，会将大部分尿酸在肾小管中重吸收回血液，仅少量排出。这个过程主要依赖于一种名为URAT1的转运蛋白。
苯溴马隆的主要作用就是强力抑制URAT1转运蛋白，从而阻止尿酸被重吸收，让更多的尿酸随尿液排出体外，达到降低血尿酸的目的。
(3)主要副作用与注意事项：
a.泌尿系结石风险：尿酸排泄急剧增加，可能增加尿路中形成尿酸结石的风险。因此，用药期间必须每日饮水不少于2000毫升，以碱化尿液(使尿pH值维持在6.2-6.9)，并定期监测尿常规和尿酸排出量。
b.肝毒性：曾有罕见的严重肝损伤报道，包括爆发性肝炎。用药期间必须定期监测肝功能(尤其在前几个月)，一旦出现乏力、食欲不振、黄疸等症状需立即就医。
c.禁忌症：肾结石患者、中重度肾功能不全者(肌酐清除率<20 ml/min)禁用。
3、促进尿酸分解类：生物“酶解法”
这类药物属于生物制剂，是目前降尿酸作用最强的药物，通常作为传统治疗无效或无法耐受的反复发作性痛风的三线选择。
(1)代表药物：聚乙二醇化尿酸酶(普瑞凯希)
(2)作用机制与通路：
人类在进化过程中失去了尿酸氧化酶，因此无法将尿酸进一步分解。普瑞凯希是一种重组的、经聚乙二醇修饰的尿酸氧化酶。
它通过静脉输注进入人体后，能直接将血液中的尿酸催化分解为水溶性高得多的尿囊素，后者很容易经肾脏排出。这种“酶解法”绕过人体自身的代谢限制，降尿酸效果立竿见影。
(3)主要副作用与注意事项：
由于血尿酸水平急速下降，诱发“融晶痛”的风险极高，需提前和长期使用强效抗炎药(如秋水仙碱、非甾体抗炎药或IL-1抑制剂)进行预防。此外，可能引起溶血、高铁血红蛋白血症等。因其可能导致抗体产生而疗效下降，不推荐用于无症状的高尿酸血症。
一、仅降尿酸真的够吗?痛风炎症更需关注!
降尿酸虽然是根本之道，但对于患者来讲，光是降尿酸根本解决不了问题，慢性炎症不抑制，降尿酸难以为继。
1、为何如此关注痛风炎症?
痛风不仅是一种由高尿酸引发的“关节疼痛病”，更是一种以尿酸盐结晶(MSU)为起点、由白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子驱动的“全身性慢性炎症性疾病”。以下是必须关注炎症的三大核心理由：
(1)核心认知颠覆：高尿酸是“火药库”，炎症是“爆炸”
传统治疗将重心放在“降尿酸”(清理火药库)上，这固然正确且必要，但忽略了一个关键事实：即使尿酸开始下降，关节内已沉积的尿酸盐结晶也会持续刺激免疫系统，引发慢性、低度的炎症。 这种“沉默的炎症”就像未被拆除的引信，导致两大治疗困境：
a.“溶晶痛”与治疗失败：在启动降尿酸治疗时，血尿酸波动会使结晶松动，慢性炎症状态会将这些微小变化“放大”为剧烈的急性发作(即融晶痛)。这极易让患者误以为“降尿酸药反而加重病情”，从而放弃治本的治疗。
b.达标后的复发：即便血尿酸已长期达标，关节内残余的结晶仍可能引爆炎症，导致痛风复发。这意味着，仅控制尿酸无法完全“拆除”疼痛的引信。
所以，如果不关注并控制炎症，降尿酸治疗的道路将充满荆棘，难以坚持，更无法实现长期稳定。
2、慢性炎症可是根本健康威胁
痛风最致命的危害，并非关节剧痛本身，而是慢性炎症对全身器官的系统性、持续性损害。大量研究证实，由IL-1β等因子主导的慢性炎症状态会直接导致：
(1)心血管灾难：痛风患者的心血管疾病风险增加87%，急性发作后60天内，心肌梗死或卒中风险激增89%。
(2)肾脏危机：慢性肾脏病风险增加4.61倍，若已患肾病，进展为肾衰竭的风险增加57%。
(3)关节损毁：持续炎症会像“酸液”一样悄无声息地腐蚀软骨和骨骼，导致关节破坏、畸形的风险增加5.06倍。
(4)代谢紊乱：显著增加糖尿病等代谢性疾病的风险。
每一次痛风发作，都是全身血管和器官遭受的一次“炎症风暴”洗礼。关注炎症，就是关注痛风患者真正的生命长度和生活质量。
二、创新药金蓓欣，靶向炎症，辅佐降尿酸治疗
金蓓欣的靶向炎症机制，代表了从传统的“短期救火”式对症止痛，到现代“长期守护”式对因治疗的根本性转变。其核心在于精准地、特异地靶向并中和痛风炎症级联反应中的核心“引擎”——白介素-1β，从而实现一药双效：快速镇痛与长效抗炎。
其作用机制可以分三步理解：
1、源头产生：当尿酸盐结晶沉积在关节，会被免疫细胞(如巨噬细胞)识别。这会激活一个名为“NLRP3炎症小体”的细胞内信号复合物。该小体被激活后，会大量加工并释放成熟的IL-1β，这是启动痛风急性炎症风暴最关键的初始信号。
2、精准拦截：金蓓欣作为人造的“抗体导弹”，其设计目标就是特异性识别并牢固结合血液中游离的IL-1β分子。这种结合力极强，且具有高度专一性。
3、 阻断信号：IL-1β必须与细胞表面的“IL-1受体”结合，才能将炎症指令传递给细胞，引发红肿热痛。金蓓欣通过与IL-1β结合，在物理空间上阻断了它去接触受体的可能性(即空间位阻效应)，使炎症信号无法下达，从而从最上游终止了整个炎症级联反应。
这种源头靶向的机制，直接转化为了超越传统药物的临床获益：
1、快速强效镇痛：因其直接清除核心炎症因子，起效迅速。Ⅲ期临床研究显示，单次皮下注射后6至72小时内，其镇痛效果与强效激素(复方倍他米松)相当，能快速缓解剧痛。
2、长效预防复发：这是其最核心的优势。一次给药后，药物可在体内长效存留，持续中和新产生的IL-1β，为关节和全身提供长期的“抗炎保护罩”。临床数据显示，单次注射能在12周内降低首次痛风复发风险90%，24周内降低87%的风险，中位复发时间显著延长。
3、保护全身器官：由于持续压制了由IL-1β驱动的慢性炎症，它不仅能保护关节免受破坏，更从理论上降低了痛风慢性炎症对心血管、肾脏等器官的长期损害风险。
4、安全性更优：由于其作用靶点精准，不干扰其他免疫通路，避免了传统非甾体抗炎药常见的胃肠道损伤、心血管风险，也避免了激素的血糖、血压波动等全身性副作用。临床试验中其安全性良好，未报告与药物相关的严重不良事件。
三、总结：
尿酸过高是引起痛风的根本原因，但是慢性炎症是引起导致痛风疼痛的直接因素，很多患者表示吃降尿酸药时疼痛加重，这就是没有控制慢性炎症的原因。所以，长期控制慢性炎症并且降低尿酸是治疗痛风的核心关键，希望大家认识这个问题。如果大家对金蓓欣感兴趣，可以携带病例到当地的医院找专业的医生制定治疗策略。
四、常见问题：FAQ
Q1听说有一种药打一针管半年，是不是可以代替天天吃降尿酸药?
A不能替代。这是两类作用完全不同的药物。长效抗炎针(如金蓓欣)主要负责“控炎防复发”，而降尿酸药(如非布司他)负责“降酸溶结晶”。两者联用，是“治标”与“治本”的结合，往往能产生1+1>2的效果，尤其适合反复发作的患者。
Q2尿酸越低越好吗?
A不是的，尿酸并非越低越好。当血尿酸浓度过高(通常男性>420 μmol/L，女性>360 μmol/L)并长期持续时，会形成尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏等部位，诱发痛风、肾结石，并损害心血管健康。但是，尿酸也是人体内含量最丰富的天然抗氧化剂之一，能帮助清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。有研究提示，维持正常的尿酸水平，对神经系统(如可能降低帕金森病风险)和维持免疫功能有积极作用。所以尿酸不是越低越好。